Влияние болезни Альцгеймера на мозг

Бактерия, крадущая разум: раскрыта тайна болезни Альцгеймера (Ноябрь 2024)

Болезнь Альцгеймера является дегенеративным заболеванием головного мозга. Понимание того, как анатомия болезни Альцгеймера отличается от нормального мозга, дает нам понимание. Это может помочь нам лучше справиться с изменениями, которые происходят с нашими близкими в результате этого изнурительного заболевания.

При болезни Альцгеймера внешний вид пораженного болезнью Альцгеймера мозга сильно отличается от нормального мозга. Атрофия коры головного мозга. Это означает, что эта область мозга сокращается, и это сокращение резко отличается от коры головного мозга нормального мозга. Кора головного мозга является наружной поверхностью головного мозга. Он отвечает за все интеллектуальные функции. При вскрытии можно наблюдать два основных изменения в мозге:

Количество вещества мозга в складках мозга (извилины) уменьшается
Пространства в складках мозга (борозды) значительно увеличены.

Микроскопически в мозге происходит ряд изменений.

Двумя основными находками мозга Альцгеймера являются амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. Амилоидные бляшки находятся за пределами нейронов, нейрофибриллярные бляшки находятся внутри нейронов. Нейроны - это нервные клетки мозга.

Бляшки и клубки встречаются в мозгах людей без болезни Альцгеймера. Именно валовые количества их являются значительными при болезни Альцгеймера.

Роль амилоидных бляшек

Амилоидные бляшки в основном состоят из белка, называемого B-амилоидным белком, который сам является частью гораздо большего белка, называемого APP (белок-предшественник амилоида). Это аминокислоты.

Мы не знаем, что делает приложение. Но мы знаем, что APP производится в клетке, транспортируется к клеточной мембране и затем разрушается. В расщеплении АРР (белка-предшественника амилоида) участвуют два основных пути. Один путь нормален и не вызывает проблем. Второе приводит к изменениям, наблюдаемым при болезни Альцгеймера и некоторых других деменциях.

Разрушение пути, приводящее к повреждению болезни Альцгеймера

Во втором пути разложения APP расщепляется ферментами B-секретазой (B = бета), затем y-секретазой (y = гамма).Некоторые из фрагментов (называемых пептидами), которые в результате слипаются, образуют короткую цепь, называемую олигомер. Олигомеры также известны как ADDL, диффузионные лиганды, производные амилоида-бета. Было показано, что олигомеры амилоида бета 42 вызывают проблемы в связи между нейронами. Амилоид бета 42 также производит крошечные волокна или фибриллы. Когда они слипаются, они образуют амилоидную бляшку. Некоторые из этих бляшек могут вставлять себя в мембрану нейронной клетки, вызывая проникновение в нее веществ вне клетки, вызывая дальнейшее повреждение.

Это повреждение приводит к накоплению амилоидных бета 42 пептидов, что приводит к дисфункции нейронов и смерти.

Роль нейрофибриллярных клубков

Вторым важным открытием в мозгу Альцгеймера являются нейрофибриллярные клубки. Нейрофибриллярные клубки состоят из белка, называемого тау-белком. Белки тау играют решающую роль в структуре нейрона. У людей с тау-белками Альцгеймера аномалии возникают через гиперактивные ферменты, что приводит к образованию нейрофибриллярных клубков. Нейрофибриллярные клубки приводят к гибели клеток.

Резюме мозга Альцгеймера

Роль амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в функционировании мозга отнюдь не до конца понятна. У большинства людей, страдающих болезнью Альцгеймера, наблюдаются как бляшки, так и клубки, но у небольшого числа людей с болезнью Альцгеймера имеются только бляшки, а у некоторых - только нейрофибриллярные клубки.У людей с бляшкой только болезнь Альцгеймера демонстрирует более медленную степень ухудшения в течение своей жизни. Люди с нейрофибриллярными сплетениями чаще диагностируются с лобно-височной деменцией.

Исследование болезни Альцгеймера все больше и больше узнает об анатомии и физиологии мозга. Чем больше мы понимаем роль бляшек и сплетений, наблюдаемых в мозгу Альцгеймера, тем ближе мы подходим к значительному прорыву и лечению болезни Альцгеймера.